Nøkkelinformasjon info chevron_right

Viktig informasjon i saken hentes i sanntid direkte fra EPO sitt register (European Patent Register), slik at du enkelt og raskt får oversikt i saken.
Beskrivelse Verdi
Saken / databasen er sist oppdatert info  
Tittel METHODS BASED ON THE DETECTION OF RAD51 FOCI IN TUMOR CELLS
Status
Hovedstatus
Detaljstatus 		I kraft info EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
Patentnummer NO/EP3729097
Europeisk (EP) publiserings nummer EP3729097
EP levert
EP søknadsnummer 18829880.6
EP meddelt
Prioritet 2017.12.21, EP 17382884
Sakstype Europeisk
Løpedag
Utløpsdato
Allment tilgjengelig
Validert i Norge
Innehaver Fundació Privada Institut d'Investigació Oncològica de Vall-Hebron (ES)
Oppfinner SERRA ELIZALDE, Violeta (ES) .... se mer/flere nedenfor
Fullmektig ZACCO NORWAY AS (NO)
Lenke til European patent Register Informasjon i saken, dokumenter og patentfamilie
Patentfamilie Se i Espacenet

Sammendrag og figur info chevron_right

EPO translation logo


Se forsidefigur og sammendrag i Espacenet

Beskrivelse og krav info chevron_right

T3

Beskrivelse

Krav

Patentkrav1. Fremgangsmåte for å predikere responsen til et individ diagnostisert med kreft på en kreftbehandling som omfatter bruk av minst én metode som induserer DNA-skade og/eller et virkestoff eller en kombinasjon av virkestoffer som er målrettet mot et protein involvert i kreftcellenes DNA-skaderespons, omfattende å:i) bestemme nivået av celler med RAD51-fokuser i en prøve som inneholder tumorceller isolert fra individet, hvor individet ikke har mottatt, 24 timer før isolasjonen av prøven, en kjemoterapi valgt fra gruppen bestående av AC, FEC, ECF og navelbin/epirubicin, og hvor prøven ikke har blitt behandlet med en metode som induserer DNA-skade før nivået av celler med RAD51-fokuser bestemmes, ogii) sammenlikne nivået funnet i trinn i) med en referanseverdi, hvor:- et nivå av celler med RAD51-fokuser lavere enn referanseverdien angir at individet predikeres å respondere på kreftbehandlingen, eller- et nivå av celler med RAD51-fokuser lik eller høyere enn referanseverdien angir at individet predikeres å ikke respondere på kreftbehandlingen.2. Fremgangsmåte for å velge en individuelt tilpasset terapi for et individ diagnostisert med kreft, omfattende å:i) bestemme nivået av celler med RAD51-fokuser i en prøve som inneholder tumorceller isolert fra individet, hvor individet ikke har mottatt, 24 timer før isolasjonen av prøven, en kjemoterapi valgt fra gruppen bestående av AC, FEC, ECF og navelbin/epirubicin, og hvor prøven ikke har blitt behandlet med en metode som induserer DNA-skade før nivået av celler med RAD51-fokuser bestemmes, ogii) sammenlikne nivået funnet i trinn i) med en referanseverdi, hvor:- et nivå av celler med RAD51-fokuser lavere enn referanseverdien angir at terapien som skal velges omfatter bruk av minst én metode som induserer DNA-skade og/eller et virkestoff eller en kombinasjon av virkestoffer som er målrettet mot kreftcellenes DNA-skaderespons, eller- et nivå av celler med RAD51-fokuser lik eller høyere enn referanseverdien angir at terapien som skal velges ikke omfatter bruk av minst én metode som induserer DNA-skade og/eller et virkestoff eller en kombinasjon av virkestoffer som er målrettet mot kreftcellenes DNA-skaderespons. 3. Fremgangsmåte for å klassifisere et individ diagnostisert med kreft til en pasientkohort, omfattende å:i) bestemme nivået av celler med RAD51-fokuser i en prøve som inneholder tumorceller isolert fra individet, hvor individet ikke har mottatt, 24 timer før isolasjonen av prøven, en kjemoterapi valgt fra gruppen bestående av AC, FEC, ECF og navelbin/epirubicin, og hvor prøven ikke har blitt behandlet med en metode som induserer DNA-skade før nivået av celler med RAD51-fokuser bestemmes, ogii) sammenlikne nivået funnet i trinn i) med en referanseverdi, hvor:- en pasient klassifiseres til en kohort kjennetegnet ved at den responderer på en kreftbehandling som omfatter bruk av minst én metode som induserer DNA-skade og/eller et virkestoff eller en kombinasjon av virkestoffer som er målrettet mot kreftcellenes DNA-skaderespons dersom nivået av celler med RAD51-fokuser er lavere enn referanseverdien, eller- en pasient klassifiseres til en kohort kjennetegnet ved at den ikke responderer på en kreftbehandling som omfatter bruk av minst én metode som induserer DNA-skade og/eller et virkestoff eller en kombinasjon av virkestoffer som er målrettet mot kreftcellenes DNA-skaderespons dersom nivået av celler med RAD51-fokuser er høyere enn referanseverdien.4. Fremgangsmåte for å predikere om en tumor fra et individ diagnostisert med kreft er i stand til DNA-reparasjon gjennom homolog rekombinasjon:i) bestemme nivået av celler med RAD51-fokuser i en tumorprøve, hvor tumoren er isolert fra et individ som ikke har mottatt, 24 timer før isolasjonen av tumoren, en kjemoterapi valgt fra gruppen bestående av AC, FEC, ECF og navelbin/epirubicin, og hvor prøven ikke har blitt behandlet med en metode som induserer DNA-skade før nivået av celler med RAD51-fokuser bestemmes, ogii) sammenlikne nivået funnet i trinn i) med en referanseverdi, hvor:- et nivå av celler med RAD51-fokuser lavere enn referanseverdien tyder på at tumoren er i stand til DNA-reparasjon gjennom homolog rekombinasjon, eller - et nivå av celler med RAD51-fokuser lik eller høyere enn referanseverdien tyder på at tumoren ikke er i stand til DNA-reparasjon gjennom homolog rekombinasjon.5. Fremgangsmåte ifølge ethvert av kravene 1 til 4 hvor nivået av celler med RAD51-fokuser i prøven bestemmes som det relative nivået av celler med RAD51-fokuser med hensyn til: - antallet tumorceller i prøven,- antallet celler i prøven som prolifererer,- antallet celler i prøven som fremviser DNA-skade, fortrinnsvis dobbelttrådet DNA-brudd og - antallet celler i prøven som prolifererer og som fremviser DNA-skade, fortrinnsvis dobbelttrådet DNA-brudd.6. Fremgangsmåte ifølge krav 5 hvor antallet celler i prøven som prolifererer bestemmes ved å bestemme ekspresjonen av et protein valgt fra listen bestående av Geminin, KI-67, prolifererende cellekjerneantigen, Cyclin-A2, og/eller hvor antallet celler i prøven som fremviser dobbelttrådet DNA-brudd bestemmes gjennom ekspresjonen i kjernen til et protein valgt fra listen bestående av yH2AX, replikasjonsprotein A (pRPA), p53 bindingsprotein 1 (53BP1), dobbelttrådbrudd-reparasjonsprotein (MRE11).7. Fremgangsmåte ifølge krav 6 hvor antallet celler i prøven som prolifererer bestemmes ved å bestemme ekspresjonen av Geminin, og hvor antallet celler i prøven som fremviser dobbelttrådet DNA-brudd bestemmes gjennom ekspresjonen i kjernen av γH2AX.8. Fremgangsmåte ifølge ethvert av kravene 1 til 3 og 5 til 7 hvor virkestoffet som er målrettet mot DNA-skaderesponsen er en PARP-hemmer.9. Fremgangsmåte ifølge ethvert av de foregående krav hvor tumorcellene kjennetegnes ved et tap av funksjon til minst ett protein involvert i cellens DNA-skaderespons, hvor proteinet fortrinnsvis er valgt fra gruppen bestående av BRCA1, BRCA2 og/eller PALB2.10. Fremgangsmåte ifølge ethvert av de foregående krav hvor individet som prøven er isolert fra ikke har mottatt noen som helst kreftbehandling før prøven isoleres.11. Fremgangsmåte ifølge ethvert av kravene 1 til 9 hvor individet som prøven er isolert fra har mottatt en kreftbehandling før isolasjonen av prøven, hvor kreftbehandlingen er forskjellig fra en kjemoterapi valgt fra gruppen bestående av AC, FEC, ECF og navelbin/epirubicin dersom pasienten har mottatt kreftbehandlingen 24 timer før isolasjonen av prøven, fortrinnsvis hvor kreftbehandlingen som individet har mottatt er den kreftbehandlingen som responsen på bestemmes i fremgangsmåten ifølge ethvert av kravene 1, 5 til 10. 12. Medikament som omfatter minst et virkestoff som induserer DNA-skade direkte eller minst ett virkestoff som er målrettet mot et protein involvert i DNA-skaderesponsen valgt fra gruppen bestående av en PARP-hemmer (PARPi), så som olaparib, talazoparib, rukaparib, niraparib, veliparib, CEP-8983, E7016 og BGB-290, et antimikrotubuli-virkestoff så som vinkristin eller vinblastin, og et antracyklin for bruk ved behandling av en kreft hos et individ, videre omfattende å identifisere individet som en responder på medikamentet før behandlingen med fremgangsmåten angitt i ethvert av kravene 1 og 5 til 11 for så vidt som de avhenger av krav 1.13. Medikament for bruk ifølge krav 12 hvor medikamentet omfatter en PARP-hemmer, og fortrinnsvis er valgt fra listen bestående av olaparib, veliparib, niraparib, talazoparib, rukaparib, CEP-8983, E7016 og BGB-290.14. Bruk av en utrustning i fremgangsmåten angitt i ethvert av kravene 1 til 11, hvor utrustningen omfatter et antistoff som er i stand til spesifikt å gjenkjenne RAD51-proteinet, eller hvor utrustningen omfatter et antistoff som er i stand til spesifikt å gjenkjenne RAD51-proteinet og videre omfatter et antistoff valgt fra gruppen bestående av et antistoff i stand til spesifikt å gjenkjenne Geminin-proteinet, og et antistoff i stand til spesifikt å gjenkjenne γH2AX-proteinet, eller en kombinasjon derav.
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info

Klasser info chevron_right

Innehaver(e) info chevron_right

Innehaver i EP:
Fundació Privada Institut d'Investigació Oncològica de Vall-Hebron
Natzaret, 115-117 Edifici Cellex 08035 Barcelona ES
AstraZeneca UK Limited
1 Francis Crick Avenue Cambridge Biomedical Campus Cambridge, Cambridgeshire CB2 0RE GB
XenTech SAS
Genopole Campus 3 4 Rue Pierre Fontaine 91000 Evry FR

Oppfinner(e) info chevron_right

SERRA ELIZALDE, Violeta
Carrer Rosari, 19 08340 Vilassar de Mar, Barcelona ES
BALMAÑA GELPI, Judith
Carrer de Bori i Fontestà, 7, 7º, 2ª 08021 Barcelona ES
CRUZ ZAMBRANO, Cristina
Carrer Sant Jordi, 5 08338 Premià de Dalt, Barcelona ES
LLOP GUEVARA, Alba
Carrer Montserrat, 38 08172 Sant Cugat del Vallès, Barcelona ES
CASTROVIEJO BERMEJO, Marta
Avenida Portugal, 1 2 Izq. 26001 Logroño ES
O'CONNOR, Mark J.
ASTRAZENECA UK LIMITED 1 Francis Crick Avenue Cambridge Biomedical Campus Cambridge, Cambridgeshire CB2 ORE GB
JONES, Gemma Nicole
ASTRAZENECA UK LIMITED HODGKIN B900 Chesterford Research Park Little Chesterford Cambridgeshire CB10 1XL GB

Fullmektig info chevron_right

Fullmektig i Norge:
ZACCO NORWAY AS
Postboks 488 0213 OSLO NO ( OSLO kommune, Oslo fylke )

Org.nummer: 982702887
Din referanse: V469983NO00
  • Foretaksnavn:
  • Foretaksform:
  • Næring:
  • Forretningsadresse:
     

Kilde: Brønnøysundregistrene
Fullmektig i EP:
ABG Intellectual Property Law, S.L.
Avenida de Burgos, 16D Edificio Euromor 28036 Madrid ES

Prioritet info chevron_right

2017.12.21, EP 17382884

Anførte dokumenter info chevron_right

A. MUKHOPADHYAY ET AL: "Development of a Functional Assay for Homologous Recombination Status in Primary Cultures of Epithelial Ovarian Tumor and Correlation with Sensitivity to Poly(ADP-Ribose) Polymerase Inhibitors", CLINICAL CANCER RESEARCH, vol. 16, no. 8, 6 April 2010 (2010-04-06), pages 2344-2351, XP055496291, US ISSN: 1078-0432, DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-09-2758 (B1)

ALHILLI MARIAM M ET AL: "In vivoanti-tumor activity of the PARP inhibitor niraparib in homologous recombination deficient and proficient ovarian carcinoma", GYNECOLOGIC ONCOLOGY, ACADEMIC PRESS, LONDON, GB, vol. 143, no. 2, 8 September 2016 (2016-09-08), pages 379-388, XP029775452, ISSN: 0090-8258, DOI: 10.1016/J.YGYNO.2016.08.328 (B1)

C CRUZ ET AL: "RAD51 foci as a functional biomarker of homologous recombination repair and PARP inhibitor resistance in germline BRCA-mutated breast cancer", ANNALS OF ONCOLOGY., vol. 29, no. 5, 4 April 2018 (2018-04-04), pages 1203-1210, XP055496237, NL ISSN: 0923-7534, DOI: 10.1093/annonc/mdy099 (B1)

DATABASE EMBASE [Online] ELSEVIER SCIENCE PUBLISHERS, AMSTERDAM, NL; 1 July 2017 (2017-07-01), KOCHUPURAKKAL B S ET AL: "Development of a RAD51-based assay for determining homologous recombination proficiency and PARP inhibitor sensitivity", Database accession no. EMB-618663886 & KOCHUPURAKKAL B S ET AL: "Development of a RAD51-based assay for determining homologous recombination proficiency and PARP inhibitor sensitivity", CANCER RESEARCH 20170701 AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH INC. NLD, vol. 77, no. 13, Supplement 1, 1 July 2017 (2017-07-01), ISSN: 1538-7445 (B1)

DATABASE EMBASE [Online] ELSEVIER SCIENCE PUBLISHERS, AMSTERDAM, NL; 1 July 2017 (2017-07-01), KOCHUPURAKKAL B S ET AL: "Development of a RAD51-based assay for determining homologous recombination proficiency and PARP inhibitor sensitivity", XP002783505, Database accession no. EMB-618663886 & CANCER RESEARCH 20170701 AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH INC. NLD, vol. 77, no. 13, Supplement 1, 1 July 2017 (2017-07-01), ISSN: 1538-7445 (B1)

HENNING WILLERS ET AL: "DNA Damage Response Assessments in Human Tumor Samples Provide Functional Biomarkers of Radiosensitivity", SEMINARS IN RADIATION ONCOLOGY, vol. 25, no. 4, 1 October 2015 (2015-10-01), pages 237-250, XP055545282, US ISSN: 1053-4296, DOI: 10.1016/j.semradonc.2015.05.007 (B1)

WO-A2-2008/066624 (B1)

US-A1- 2013 210 779 (B1)

US-A1- 2014 357 659 (B1)

US-A1- 2016 296 633 (B1)

US-A1- 2017 209 594 (B1)

WO-A1-2010/082821 (B1)

US-A1- 2011 288 080 (B1)

Sakshistorikk info chevron_right

Statushistorie

Liste over statusendringer i sakshistorikk
Hovedstatus Beslutningsdato, detaljstatus
EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
EP under behandling Forespørsel om å gjøre EP patent gyldig er mottatt

Korrespondanse

expand_more file_download  
Liste over sakshistorikk og korrespondanse
Dato Type korrespondanse Journal beskrivelse
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
12-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
11-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
10-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
09-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Utgående EP Varsel om betaling av første årsavgift (3319) (PTEP3729097)
08-01 Via Altinn-sending EP Varsel om betaling av første årsavgift (3319) (PTEP3729097)
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
07-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
06-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
05-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
04-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Utgående EP Registreringsbrev (3210) (PTEP3729097)
03-01 Brev UT EP Registreringsbrev (3210) (PTEP3729097)
Innkommende Søknadsskjema Patent
01-01 Søknadsskjema Patent Søknadsskjema Patent
01-02 Fullmakt P14565NOEP_POA ASTRAZENECA_12186756
01-03 Fullmakt P14565NOEP_POA FUNDACIÓ PRIVADA INSTITUT D_INVESTIGACIÓ ONCOLÒGICA DE VA..._12186754
01-04 Fullmakt P14565NOEP_POA XENTEC SAS_12186755
01-05 EP Krav V469983NO00-ClaimsNO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
02-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Informasjon om ikke tilgjengelige dokumenter

Betaling info chevron_right

Til betaling:

Neste fornyelse/årsavgift:

Betalingshistorikk:

Liste av betalinger
Beskrivelse / Fakturanummer Betalingsdato Beløp Betaler Status
Årsavgift 7. avg. år (EP) 2024.12.30 2860 COMPUTER PACKAGES INC. Betalt og godkjent
32405437 expand_more 2024.04.25 7150 ZACCO NORWAY AS Betalt
Denne oversikten kan mangle informasjon, spesielt for eldre saker, om tilbakebetaling, internasjonale varemerker og internasjonale design.

Publikasjon(er) info chevron_right

Lenker til publikasjoner og Norsk Patenttidende (søkbare tekstdokumenter)

Oversettelse av europeisk patentskrift
Allment tilgjengelig patentsøknad
Norsk Patenttidende - ved meddelelse
Nye digitale Norske Tidende, nyhet om tjenesten ved lansering
Om Norske Tidende
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info
Kapitler uten data er fjernet. Melding opprettet: 31.05.2025 02:05:08