Nøkkelinformasjon info chevron_right

Viktig informasjon i saken hentes i sanntid direkte fra EPO sitt register (European Patent Register), slik at du enkelt og raskt får oversikt i saken.
Beskrivelse Verdi
Saken / databasen er sist oppdatert info  
Tittel METHODS FOR DETERMINING RESPONSIVENESS TO MEK/ERK INHIBITORS
Status
Hovedstatus
Detaljstatus 		I kraft info EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
Patentnummer NO/EP3126528
Europeisk (EP) publiserings nummer EP3126528
EP levert
EP søknadsnummer 15773840.2
EP meddelt
Prioritet 2014.04.04, CN 201410135569
Sakstype Europeisk
Løpedag
Utløpsdato
Allment tilgjengelig
Validert i Norge
Innehaver Crown Bioscience, Inc. (Taicang) (CN)
Oppfinner GUO, Sheng (CN) .... se mer/flere nedenfor
Fullmektig ZACCO NORWAY AS (NO)
Lenke til European patent Register Informasjon i saken, dokumenter og patentfamilie
Patentfamilie Se i Espacenet

Sammendrag og figur info chevron_right

EPO translation logo


Se forsidefigur og sammendrag i Espacenet

Beskrivelse og krav info chevron_right

T3

Beskrivelse

Krav

Patentkrav1. Fremgangsmåte for å forutsi responsen hos en kreftcelle overfor en MEK-inhibitor, omfattende:å detektere tilstedeværelsen av minst én mutasjon i ADAM12 i kreftcellen, ved å bringe en nukleinsyreprøve hentet fra kreftcellen i kontakt med minst ett oligonukleotid som tillater spesifikk detektering av mutasjonen;hvori tilstedeværelse av mutasjon i ADAM12 indikerer redusert respons hos kreftcellen overfor MEK-inhibitoren.2. Fremgangsmåten ifølge krav 1, hvori kreftcellen er hentet fra en kreftpasient; eller hvori MEK-inhibitoren er Trametinib.3. Fremgangsmåten ifølge krav 1, hvori mutasjonen i ADAM12 er valgt fra gruppen bestående av mutasjon Q650K, R240L, C440Y, Q228E, H247D, M322I, T97fs, P168L og G308E i ADAM12.4. Fremgangsmåten ifølge krav 1, hvori detekteringstrinnet omfatter å amplifisere minst en del av genet med oligonukleotidet som primer, og å detektere amplifikasjonsproduktet og derved bestemme tilstedeværelsen av mutasjonen i genet.5. Fremgangsmåten ifølge krav 1, hvori detekteringstrinnet omfatter å bringe nukleinsyreprøven i kontakt med oligonukleotidet som spesifikt hybridiserer til genets mutasjon, for å danne et kompleks, og å detektere dannelsen av komplekset og derved bestemme tilstedeværelsen av mutasjonen i genet.6. Fremgangsmåte for å identifisere en sannsynlig responder eller en sannsynlig ikke-responder overfor en MEK-inhibitor, omfattende:a) å detektere tilstedeværelsen av minst én mutasjon i ADAM12 i en prøve fra pasienten, ved å bringe prøven i kontakt med minst ett oligonukleotid som tillater spesifikk detektering av mutasjonen; b) å identifisere pasienten som en sannsynlig ikke-responder overfor MEK-inhibitoren hvis minst én mutasjon i ADAM12 detekteres i prøven.7. Fremgangsmåten ifølge krav 6,hvori MEK-inhibitoren er Trametinib; ellerhvori mutasjonen i ADAM12 er valgt fra gruppen bestående av mutasjon Q650K, R240L, C440Y, Q228E, H247D, M322I, T97fs, P168L og G308E i ADAM12; eller hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å anbefale at pasienten som er identifisert som en sannsynlig ikke-responder, ikke behandles med en monoterapi med MEK-inhibitoren, eller ikke behandles med en MEK-inhibitor; eller hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å anbefale at pasienten som er identifisert som en sannsynlig ikke-responder, behandles med en annen MEK-inhibitor eller behandles med en kombinasjonsterapi av en annen MEK-inhibitor og et ytterligere terapeutisk middel med en annen mekanisme; ellerhvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å anbefale at pasienten som er identifisert som en sannsynlig responder, behandles med MEK-inhibitoren; eller hvori prøven er en kreftcelle eller -vev hentet fra pasienten.8. Fremgangsmåte for å forutsi responsen hos en kreftcelle overfor en ERK-inhibitor, omfattende:å detektere tilstedeværelsen av minst én mutasjon i ADAM12 i kreftcellen, ved å bringe en nukleinsyreprøve hentet fra kreftcellen i kontakt med minst ett oligonukleotid som tillater spesifikk detektering av mutasjonen;hvori tilstedeværelse av mutasjonen i ADAM12 indikerer redusert respons hos kreftcellen overfor ERK-inhibitoren.9. Fremgangsmåten ifølge krav 8,hvori kreftcellen er hentet fra en kreftpasient; ellerhvori ERK-inhibitoren er SCH772984; ellerhvori mutasjonen i ADAM12 er valgt fra gruppen bestående av mutasjon Q650K, R240L, C440Y, Q228E, H247D, M322I, T97fs, P168L og G308E i ADAM12;; eller hvori detekteringstrinnet omfatter å amplifisere minst en del av genet med oligonukleotidet som primer, og å detektere amplifikasjonsproduktet og derved bestemme tilstedeværelsen av mutasjonen i genet; ellerhvori detekteringstrinnet omfatter å bringe nukleinsyreprøven i kontakt med oligonukleotidet som spesifikt hybridiserer til genets mutasjon for å danne et kompleks, og å detektere dannelsen av komplekset og derved bestemme tilstedeværelsen av mutasjonen i genet.10. Fremgangsmåte for å identifisere en sannsynlig responder eller en sannsynlig ikke-responder overfor en ERK-inhibitor, omfattende:a) å detektere tilstedeværelsen av minst én mutasjon i ADAM12 i en prøve fra pasienten, ved å bringe prøven i kontakt med minst ett oligonukleotid som tillater spesifikk detektering av mutasjonen;b) å identifisere pasienten som en sannsynlig ikke-responder overfor ERK-inhibitoren hvis minst én mutasjon i ADAM12 detekteres i prøven.11. Fremgangsmåten ifølge krav 9,hvori ERK-inhibitoren er SCH772984; ellerhvori mutasjonen i ADAM12 er valgt fra gruppen bestående av mutasjon Q650K, R240L, C440Y, Q228E, H247D, M322I, T97fs, P168L og G308E i ADAM12; eller hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å anbefale at pasienten som er identifisert som en sannsynlig ikke-responder, ikke behandles med en monoterapi med ERK-inhibitoren, eller ikke behandles med en ERK-inhibitor; ellerhvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å anbefale at pasienten som er identifisert som en sannsynlig ikke-responder, behandles med en annen ERK-inhibitor eller behandles med en kombinasjonsterapi av en annen ERK-inhibitor og et ytterligere terapeutisk middel med en annen mekanisme; ellerhvori prøven er en kreftcelle eller -vev hentet fra pasienten.12. Anvendelse av et kit for å forutsi responsen hos en kreftcelle overfor en MEK-inhibitor omfattende minst ett oligonukleotid som er anvendelig til å bestemme tilstedeværelsen av minst én mutasjon i ADAM12. 13. Anvendelsen av et kit ifølge krav 12, omfattende å hybridisere minst ett oligonukleotid til en ADAM 12-nukleinsyresekvens som koder for minst én mutasjon valgt fra Q650K, R240L, C440Y, Q228E, H247D, M322I, T97fs, P168L og G308E.14. Anvendelsen av et kit ifølge krav 13, hvori det minst ene oligonukleotidet omfatter et primerpar som er anvendelig til å forstørre minst en del av gensekvensen, eller som omfatter en sonde som er anvendelig for spesifikt å hybridisere til genets mutasjon for å danne et kompleks.
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info

Klasser info chevron_right

IPC-klasse

C12Q 1/6886  

Innehaver(e) info chevron_right

Innehaver i EP:
Crown Bioscience, Inc. (Taicang)
6 Beijing West Road Science and Technology Park Taicang Economie Development Area Jiangsu 215400 CN

Oppfinner(e) info chevron_right

GUO, Sheng
Science and Technology ParkNo. 6 Beijing West RoadTaicang Economic Development Area Jiangsu 215400 CN
QIAN, Wubin
Science and Technology ParkNo. 6 Beijing West RoadTaicang Economic Development Area Jiangsu 215400 CN
NING, Jinying
Science and Technology ParkNo. 6 Beijing West RoadTaicang Economic Development Area Jiangsu 215400 CN
ZHANG, Jing
Science and Technology ParkNo. 6 Beijing West RoadTaicang Economic Development Area Jiangsu 215400 CN
LI, Jixian
Science and Technology ParkNo. 6 Beijing West RoadTaicang Economic Development Area Jiangsu 215400 CN
MEI, Zhu
Science and Technology ParkNo. 6 Beijing West RoadTaicang Economic Development Area Jiangsu 215400 CN

Fullmektig info chevron_right

Fullmektig i Norge:
ZACCO NORWAY AS
Postboks 488 0213 OSLO NO ( OSLO kommune, Oslo fylke )

Org.nummer: 982702887
Din referanse: V346348NO00
  • Foretaksnavn:
  • Foretaksform:
  • Næring:
  • Forretningsadresse:
     

Kilde: Brønnøysundregistrene
Fullmektig i EP:
Straus, Alexander
2K Patent- und Rechtsanwälte - München Keltenring 9 82041 Oberhaching DE

Prioritet info chevron_right

2014.04.04, CN 201410135569

Anførte dokumenter info chevron_right

CN-A- 103 571 848 (B1)

EMILIA DYCZYNSKA ET AL: "Breast cancer-associated mutations in metalloprotease disintegrin ADAM12 interfere with the intracellular trafficking and processing of the protein", INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER, vol. 122, no. 11, 1 January 2008 (2008-01-01), pages 2634-2640, XP055414390, US ISSN: 0020-7136, DOI: 10.1002/ijc.23405 (B1)

EP-B2- 0 390 323 (B1)

JA MCCUBREY ET AL.: 'Involvement of p53 and Raf/MEK/ERK pathways in hematopoietic drug resistance' LEUKEMIA vol. 22, no. 11, 07 August 2008, ISSN 0887-6924 pages 2080 - 2090, XP055229330 (B1)

JESSIE VILLANUEVA ET AL: "Concurrent MEK2 Mutation and BRAF Amplification Confer Resistance to BRAF and MEK Inhibitors in Melanoma", CELL REPORTS, vol. 4, no. 6, 1 September 2013 (2013-09-01), pages 1090-1099, XP055344891, US ISSN: 2211-1247, DOI: 10.1016/j.celrep.2013.08.023 (B1)

MANUEL RIEBER ET AL.: 'P53 inactivation decreases dependence on estrogen/ERK signaling for proliferation but promotes EMT and susceptility to 3-bromopyruvate in ERa+ breast cancer MCF-7 cells' BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY vol. 88, no. 2, 15 March 2014, pages 169 - 177, XP028668012 (B1)

YUE QI ET AL: "Phenotypic Diversity of Breast Cancer-Related Mutations in Metalloproteinase-Disintegrin ADAM12", PLOS ONE, vol. 9, no. 3, 20 March 2014 (2014-03-20), page e92536, XP055414388, DOI: 10.1371/journal.pone.0092536 (B1)

None (B1)

SAMUEL ET AL: "QS282. BRAF Mutation Status, But not ERK Activation, Is Predictive of Response to the MEK Inhibitor AZD6244 in Colorectal Cancer", JOURNAL OF SURGICAL RESEARCH, ACADEMIC PRESS INC., SAN DIEGO, CA, US, vol. 144, no. 2, 1 February 2008 (2008-02-01), page 379, XP022474030, ISSN: 0022-4804, DOI: 10.1016/J.JSS.2007.12.533 (B1)

SOLIT DAVID B ET AL: "BRAF mutation predicts sensitivity to MEK inhibition", NATURE, MACMILLAN JOURNALS LTD., ETC, vol. 439, no. 7074, 19 January 2006 (2006-01-19), pages 358-362, XP002547208, ISSN: 0028-0836, DOI: 10.1038/NATURE04304 (B1)

US-A1- 2014 024 539 (B1)

WO-A1-2012/068468 (B1)

WO-A2-2008/082730 (B1)

N NAKAYAMA ET AL: "KRAS or BRAF mutation status is a useful predictor of sensitivity to MEK inhibition in ovarian cancer", BRITISH JOURNAL OF CANCER, vol. 99, no. 12, 16 December 2008 (2008-12-16), pages 2020-2028, XP055174779, ISSN: 0007-0920, DOI: 10.1038/sj.bjc.6604783 (B1)

Sakshistorikk info chevron_right

Statushistorie

Liste over statusendringer i sakshistorikk
Hovedstatus Beslutningsdato, detaljstatus
EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
EP under behandling Forespørsel om å gjøre EP patent gyldig er mottatt

Korrespondanse

expand_more file_download  
Liste over sakshistorikk og korrespondanse
Dato Type korrespondanse Journal beskrivelse
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
17-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
16-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
15-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
14-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
13-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
12-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
11-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
10-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
09-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
08-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
07-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
06-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Utgående EP Varsel om betaling av første årsavgift (3319) (PTEP3126528)
05-01 Via Altinn-sending EP Varsel om betaling av første årsavgift (3319) (PTEP3126528)
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
04-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Utgående EP Registreringsbrev (3210) (PTEP3126528)
03-01 Brev UT EP Registreringsbrev (3210) (PTEP3126528)
Innkommende Søknadsskjema Patent
01-01 Søknadsskjema Patent Søknadsskjema Patent
01-02 Hovedbrev NO_Validation_Request_Sep_02,_2021_158226
01-03 EP oversettelse V346348NO00_claims-NO 157180
01-04 Fullmakt V346348NO00-nw POA
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
02-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Informasjon om ikke tilgjengelige dokumenter

Betaling info chevron_right

Til betaling:

Betalingshistorikk:

Liste av betalinger
Beskrivelse / Fakturanummer Betalingsdato Beløp Betaler Status
Årsavgift 11. avg. år (EP) expand_more 2025.04.09 4550,0 CPA GLOBAL LIMITED Betalt og godkjent
Årsavgift 10. avg. år (EP) 2024.02.22 3200 CPA GLOBAL LIMITED Betalt og godkjent
Årsavgift 9. avg. år (EP) 2023.04.12 2850 CPA GLOBAL LIMITED Betalt og godkjent
Årsavgift 8. avg. år (EP) 2022.04.11 2550 CPA GLOBAL LIMITED Betalt og godkjent
32113336 expand_more 2021.10.01 5500 ZACCO NORWAY AS Betalt
Denne oversikten kan mangle informasjon, spesielt for eldre saker, om tilbakebetaling, internasjonale varemerker og internasjonale design.

Publikasjon(er) info chevron_right

Lenker til publikasjoner og Norsk Patenttidende (søkbare tekstdokumenter)

Oversettelse av europeisk patentskrift
Allment tilgjengelig patentsøknad
Norsk Patenttidende - ved meddelelse
Nye digitale Norske Tidende, nyhet om tjenesten ved lansering
Om Norske Tidende
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info
Kapitler uten data er fjernet. Melding opprettet: 26.04.2025 03:22:04