Viktig informasjon i saken hentes i sanntid direkte fra EPO sitt register (European Patent Register), slik at du enkelt og raskt får oversikt i saken.
Beskrivelse Verdi
Saken / databasen er sist oppdatert info  
Tittel NOVEL COMPOSITIONS AND METHODS FOR CANCER TREATMENT
Status
Hovedstatus
Detaljstatus
I kraft info EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
Patentnummer NO/EP3067054
Europeisk (EP) publiserings nummer EP3067054
EP levert
EP søknadsnummer 16156278.0
EP meddelt
Avdelt fra EP2200431
Prioritet 2007.09.10, US 971144 P, .... se mer/flere nedenfor
Sakstype Europeisk
Løpedag
Utløpsdato
Allment tilgjengelig
Validert i Norge
Innehaver Boston Biomedical, Inc. (US)
Oppfinner LI, Chiang, Jia (US) .... se mer/flere nedenfor
Fullmektig BRYN AARFLOT AS (NO)
Lenke til European patent Register Informasjon i saken, dokumenter og patentfamilie
Patentfamilie Se i Espacenet

EPO translation logo


Se forsidefigur og sammendrag i Espacenet

T3

Beskrivelse

Krav

PATENTKRAV1. Kombinasjon omfattende:et først middel valgt fra gruppen bestående av 2-(1-hydroksyetyl)-nafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-acetyl-7-klor-nafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-acetyl-7-fluornafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-etylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion og et farmasøytisk akseptabelt salt eller solvat derav eller et farmasøytisk preparat omfattende det første midlet;oget andre middel,for anvendelse i:(i) en metode for å hemme en kreftstamcelle for å behandle kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en første mengde av det første midlet for å hemme en kreftstamcellepopulasjon og en andre mengde av det andre midlet for å hemme et antall normale kreftceller;(ii) en metode for behandling av et individ for kreft som er motstandsdyktig mot en standardbehandling, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet;(iii) en metode for behandling eller forebygging av tilbakefall av kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet; (iv) en metode for behandling eller forebygging av kreftmetastase hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet; eller(v) en metode for å hemme en kreftstamcelle for å behandle kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet, hvor den andre midlet er et antikreftmiddel som er valgt fra gruppen bestående av et DNA-skadende middel, et antimitotisk middel og et antimetabolittmiddel.2. Kombinasjonen for anvendelse ifølge krav 1, hvor det første midlet er 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion eller et farmasøytisk akseptabelt salt eller solvat derav.3. Kombinasjonen for anvendelse ifølge krav 1 eller 2, hvor den andre midlet er(a) et DNA-skadende middel som er et alkyleringsmiddel, en topoisomerasehemmer og/eller en DNA interkalator;(b) et antimitotisk middel valgt fra paclitaxel, taxol, docetaxel, BMS-275183, xyotax, tokosal, vinorelbin, vincristin, vinblastin, vindesin, vinzolidin, etoposid, teniposid, ixabepilon, larotaxel, ortataxel, tesetaxel og ispinesib; og/eller(c) et antimetabolittmiddel valgt fra fluoruracil (5-FU), floksuridin, metotreksat, capecitabin, arranon, leucovorin, hydroksyurea, tioguanin, merkaptopurin, cytarabin, pentostatin, fludarabinfosfat, kladribin, asparaginase, gemcitabin, pemetrexed, bortezomib, aminopterin, raltitrexed, clofarabin, enocitabin, sapacitabin og azacitidin.4. Kombinasjonen for anvendelse ifølge krav 3(a), hvor:(a) alkyleringsmidlet er valgt fra klorambucil, cyklofosfamid, ifosfamid, meklorethamin, melfalan, uracil sennep, tiotepa, busulfan, karmustin, lomustin, streptozocin, karboplatin, cisplatin, satraplatin, oksaliplatin, altretamin, ET-743, XL119, dakarbazin, klormetin, bendamustin, trofosfamid, uramustin, fotemustin, nimustin, prednimustin, ranimustin, semustin, nedaplatin, triplatin, tetranitrat, mannosulfan, treosulfan, temozolomid, karboquon, triaziquon, trietylenmelamin og prokarbazin; (b) topoisomerasehemmeren er valgt fra doxorubicin, daunorubicin, epirubicin, idarubicin, antracenedion, mitoksantron, mitomycin C, bleomycin, dactinomycin, plicatomycin, irinotecan, camptothecin, rubitecan, belotecan, etoposid, teniposid og topotecan; og/eller(c) DNA-interkalatoren er valgt fra proflavin, doksorubicin, daunorubicin, dactinomycin og talogenidomid.5. Kombinasjonen for anvendelse ifølge hvilket som helst ett av kravene 1 til 4, hvor det første midlet er 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion og den andre midlet er valgt fra gruppen bestående av paclitaxel, gemcitabin, capecitabin, fluoruracil (5-FU), leucovorin, oksaliplatin, karboplatin, temozolomid, bortezomib og irinotecan.6. Kombinasjonen for anvendelse ifølge hvilket som helst ett av kravene 1-5, hvor kreften er valgt fra gruppen bestående av brystkreft, hodeog nakkekreft, lungekreft, eggstokkreft, kreft i bukspyttkjertelen, kolorektalt karsinom, prostatakreft, nyrecellekreft, melanom, hepatocellulære karsinomer, livmorhalskreft, endometriumkarsinom, sarkomer, plateepitelkreft, hjernesvulster, gastrisk kreft, gastrointestinalkreft, blærekreft, multippelt myelom, leukemi og lymfom.7. Kombinasjon omfattende:et først middel valgt fra gruppen bestående av 2-(1-hydroksyetyl)-nafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-acetyl-7-klor-nafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-acetyl-7-fluor-nafto[2,3-b] furan-4,9-dion, 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion, 2-etyl-nafto[2,3-b]furan-4,9-dion og et farmasøytisk akseptabelt salt eller solvat derav eller et farmasøytisk preparat omfattende det første midlet; oget andre middel;for anvendelse i: (i) en in vivo metode for å hemme Stat3-mekanismeaktivitet i en celle, omfattende administrering til cellen en effektiv mengde av det første midlet som Stat3-mekansimehemmer og det andre midlet, slik at i det minste avvikende Stat3-mekanismeaktivitet i cellen reduseres;(ii) en metode for behandling eller forebygging av en lidelse forbundet med avvikende Stat3-mekanismeaktivitet hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet, slik at i det minste avvikende Stat3-mekanismeaktivitet reduseres;(iii) en metode for å hemme en kreftstamcelle for å behandle kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en første mengde av det første midlet for å hemme en kreftstamcellepopulasjon og en andre mengde av det andre midlet for å hemme et antall normale kreftceller;(iv) en metode for behandling av et individ for kreft motstandsdyktig mot standardbehandling, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet;(v) en metode for behandling eller forebygging tilbakefall av kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet; (vi) en metode for behandling eller forebygging av kreftmetastase hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individeten en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet; (vii) en metode for å hemme en kreftstamcelle for å behandle kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det første midlet og det andre midlet; eller(viii) en metode for behandling av kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en første mengde av det første antikreftmidlet for å hemme Stat3-mekanismeaktivitet og en andre mengde av det andre midlet som kreftstamcellehemmer for å hemme aktiviteter ved forskjellig mekanismer;hvor det andre midlet er valgt fra gruppen bestående av et vekstfaktorreseptormålrettende middel og en tyrosinkinasehemmer.8. Kombinasjonen for anvendelse ifølge krav 7, hvor det første midlet er 2-acetylnafto[2,3-b]furan- 4,9-dion eller et farmasøytisk akseptabelt salt eller solvat derav.9. Kombinasjonen for anvendelse ifølge krav 7 eller 8, hvor de andre midlene er(a) et vekstfaktor-reseptormålrettende middel valgt fra gefitinib, erlotinib, PD153035, cetuximab, bevacizumab, panitumumab, trastuzumab og anti-c-Met antistoff;(b) en tyrosinkinasehemmer valgt fra erlotinib, sutent, lapatinib, sorafenib, vandetanib, axitinib, bosutinib, cediranib, dasatinib, gefitinib, imatinib, lestaurtinib og ARQ197.10. Kombinasjonen for anvendelse ifølge hvilket som helst ett av kravene 7 til 9, hvor det første midlet er 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion eller et farmasøytisk akseptabelt salt eller solvat derav og det andre midlet er valgt fra gruppen bestående av panitumumab, cetuximab, bevacizumab, sorafenib og imatinib.11. Kombinasjonen for anvendelse ifølge hvilket som helst ett av kravene 7 til 9, hvor det første midlet er 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion og det andre midlet er en tyrosinkinasehemmer.12. Kombinasjonen for anvendelse ifølge hvilket som helst ett av kravene 7, del (iii) til (viii) og 8-11, hvor kreften er valgt fra gruppen bestående av brystkreft, hode- og nakkekreft, lungekreft, eggstokkreft, kreft i bukspyttkjertelen, kolorektalt karsinom, prostatakreft, nyrecellekarsinom, melanom, hepatocellulære karsinomer, livmorhalskreft, endometriumkarsinom, sarkomer, plateepitelkreft, hjernesvulster, gastrisk kreft, gastrointestinal kreft, blærekreft multippelt myelom, leukemi og lymfom.13. Kombinasjon omfattende et farmasøytisk preparat omfattende 2-acetylnafto[2,3-b]furan-4,9-dion eller et farmasøytisk akseptabelt solvat derav oget andre middel valgt fra gruppen bestående av paclitaxel, gemcitabin, capecitabin, panitumumab, cetuximab, fluoruracil (5-FU), leucovorin, oksaliplatin, bevacizumab, karboplatin, temozolomid, sorafenib, bortezomib, irinotecan og imatinib; for anvendelse i:(i) en metode for behandling av et individ for kreft motstandsdyktig mot standardbehandling, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det farmasøytiske preparatet og det andre midlet;(ii) en metode for behandling eller forebygging av tilbakefall av kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det farmasøytiske preparatet og det andre midlet;(iii) en metode for behandling eller forebygging av kreftmetastase hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en terapeutisk effektiv mengde av det farmasøytiske preparatet og det andre midlet;(iv) en metode for behandling av kreft hos et individ, hvor metoden omfatter administrering til individet en første mengde av det farmasøytiske preparatet for å hemme kreft stamcellepopulasjon; og administrering til individet en andre mengde av det andre midlet for å hemme et antall normale kreftceller. 14. Kombinasjonen for anvendelse ifølge krav 13, hvor kreften er brystkreft, hode- og nakkekreft, lungekreft, eggstokkreft, kreft i bukspyttkjertelen, kolorektalt karsinom, prostatakreft, nyrecellekarsinom, melanom, hepatocellulære karsinomer, livmorhalskreft, endometriumkarsinom, sarkomer, plateepitelkreft, hjernesvulster, gastrisk kreft, gastrointestinalkreft, blærekreft multippelt myelom, leukemi og lymfom.
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info
Innehaver i EP:
Boston Biomedical, Inc.
640 Memorial Drive Cambridge, MA 02139 US
Unit 16068 Museum Way Cambridge, MA Massachusetts 02141 US
c/o Boston Biomedical, Inc.640 Memorial Drive Cambridge, MA Massachusetts 02139 US
142 Gay Street Westwood, MA 02090 US
Fullmektig i Norge:
BRYN AARFLOT AS
Stortingsgata 8 0161 OSLO NO ( OSLO kommune, Oslo fylke )

Org.nummer: 979993269
Din referanse: 138221 ALK
  • Foretaksnavn:
  • Foretaksform:
  • Næring:
  • Forretningsadresse:
     

Kilde: Brønnøysundregistrene
Fullmektig i EP:
Haseltine Lake Kempner LLP
Cheapside House 138 Cheapside London EC2V 6BJ GB

2007.09.10, US 971144 P

2007.12.13, US 13372

Colman et al.: "Effect of a small molecule inhibitor of the JAK2/STAT3 pathway on self-renewal of glioblastoma stem cells", Journal of Clinical Oncology, vol. 26, no. 15S May 2008 (2008-05), XP002661523, Retrieved from the Internet: URL:http://meeting.ascopubs.org/cgi/conten t/abstract/26/15_suppl/2003?sid=22d20bba-d 0ca-4739-a434-779df098ec93 [retrieved on 2010-10-17] (B1)

ZHOU JIANGBING ET AL: "Activation of the PTEN/mTOR/STAT3 pathway in breast cancer stem-like cells is required for viability and maintenance", PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, vol. 104, no. 41, October 2007 (2007-10), pages 16158-16163, XP002661526, ISSN: 0027-8424 -& ZHOU JIANGBING ET AL: "Corrections: Activation of the PTEN/mTOR/STAT3 pathway in breast cancer stem-like cells is required for viability and maintenance", PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, vol. 104, no. 49, 4 December 2007 (2007-12-04), XP002662722, (B1)

DATABASE CA [Online] CHEMICAL ABSTRACTS SERVICE, COLUMBUS, OHIO, US; 1997, HIRAI, KEIICHI ET AL: "Furanonaphthoquinone derivatives as antiviral, antifungal and antibacterial agents", retrieved from STN Database accession no. 1997:632811 -& JP 09 249560 H (FOUNDATION FOR SCIENTIFIC TECHNOLOGY PROMOTION, JAPAN; JAPAN SCIENCE A) 1997 (B1)

DATABASE CA [Online] CHEMICAL ABSTRACTS SERVICE, COLUMBUS, OHIO, US; CHEN, CHENG CHANG ET AL: "Constituents of Markhamia hildebrandtii (Baker) Sprague and their antitumor activity", XP002661423, retrieved from STN Database accession no. 1986:568912 (B1)

DESMOND JULIAN C ET AL: "The synthetic furanonaphthoquinone induces growth arrest, apoptosis and differentiation in a variety of leukaemias and multiple myeloma cells", BRITISH JOURNAL OF HAEMATOLOGY, vol. 131, no. 4, November 2005 (2005-11), pages 520-529, XP002661429, ISSN: 0007-1048 (B1)

ENNIS BRUCE W ET AL: "Inhibition of tumor growth, angiogenesis, and tumor cell proliferation by a small molecule inhibitor of c-Jun N-terminal kinase", JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS, AMERICAN SOCIETY FOR PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS, US, vol. 313, no. 1, 1 April 2005 (2005-04-01) , pages 325-332, XP002494399, ISSN: 0022-3565, DOI: 10.1124/JPET.104.078873 (B1)

FRANK DAVID A: "STAT3 as a central mediator of neoplastic cellular transformation", CANCER LETTERS, vol. 251, no. 2, June 2007 (2007-06), pages 199-210, XP022059608, ISSN: 0304-3835 (B1)

HIRAI KEI-ICHI ET AL: "Furanonaphthoquinone analogs possessing preferential antitumor activity compared to normal cells", CANCER DETECTION AND PREVENT, ELSEVIER SCIENCE, NL, vol. 223, no. 6, 1 January 1999 (1999-01-01), pages 539-550, XP009152976, ISSN: 0361-090X (B1)

JOHNSON FAYE M ET AL: "Abrogation of signal transducer and activator of transcription 3 reactivation after Src kinase inhibition results in synergistic antitumor effects.", CLINICAL CANCER RESEARCH : AN OFFICIAL JOURNAL OF THE AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH, vol. 13, no. 14, 15 July 2007 (2007-07-15) , pages 4233-4244, XP002661521, ISSN: 1078-0432 (B1)

KATOH MASUKO ET AL: "STAT3-induced WNT5A signaling loop in embryonic stem cells, adult normal tissues, chronic persistent inflammation, rheumatoid arthritis and cancer (Review)", INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE, vol. 19, no. 2, 1 February 2007 (2007-02-01), pages 273-278, XP009090900, SPANDIDOS PUBLICATIONS, GR ISSN: 1107-3756 (B1)

KIM KWANG WOON ET AL: "Inhibition of signal transducer and activator of transcription 3 activity results in down-regulation of Survivin following irradiation", MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS, vol. 5, no. 11, November 2006 (2006-11), pages 2659-2665, XP002661520, ISSN: 1535-7163 (B1)

Mary Rieber: "Mcl-1 cleavage and sustained phosphorylation of c-Jun-N-terminal kinase mediate melanoma apoptosis induced by 2-acetyl furanonaphthoquinone: roles of Bcl-2 and p53.", Cancer biology & therapy, vol. 7, no. 8, 1 August 2008 (2008-08-01), pages 1206-1211, XP055078281, ISSN: 1538-4047, DOI: 10.4161/cbt.7.8.6217 (B1)

SUN X ET AL: "Comparison of effects of the tyrosine kinase inhibitors AG957, AG490, and STI571 on BCR-ABL-expressing cells, demonstrating synergy between AG490 and STI571", BLOOD, vol. 97, no. 7, 1 January 2001 (2001-01-01), pages 2008-2015, XP001151676, AMERICAN SOCIETY OF HEMATOLOGY, US ISSN: 0006-4971, DOI: 10.1182/BLOOD.V97.7.2008 (B1)

TERAISHI F ET AL: "JNK1-dependent antimitotic activity of thiazolidin compounds in human non-small-cell lung and colon cancer cells", CELLULAR AND MOLECULAR LIFE SCIENCES, BIRKHÄUSER-VERLAG, BA, vol. 62, no. 19-20, 1 October 2005 (2005-10-01), pages 2382-2389, XP019200855, ISSN: 1420-9071, DOI: 10.1007/S00018-005-5365-Z (B1)

US-A1- 2007 123 502 (B1)

WIESENAUER ET AL: "Multiple anticancer effects of blocking MEK-ERK signaling in hepatocellular carcinoma", JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF SURGE, COLLEGE, CHICAGO, IL, US, vol. 198, no. 3, 1 March 2004 (2004-03-01) , pages 410-421, XP005290074, ISSN: 1072-7515, DOI: 10.1016/J.JAMCOLLSURG.2003.10.004 (B1)

WO-A1-03/075917 (B1)

WO-A1-2005/058829 (B1)

WO-A2-00/44774 (B1)

WO-A2-2004/026253 (B1)

WO-A2-2005/033048 (B1)

WO-A2-2005/110477 (B1)

WO-A2-2006/056399 (B1)

WO-A2-2006/113790 (B1)

WO-A2-2007/100640 (B1)

WO-A2-2007/115269 (B1)

WO-A2-2008/077062 (B1)

WO-A2-2008/094321 (B1)

YAO ET AL.: "Experimental study on the growth inhibition of bladder cancer cells by signal conduction blocker AG490", JOURNAL OF CLINICAL UROLOGY, vol. 21, no. 5, May 2006 (2006-05), pages 379-382, XP002661522, (B1)

YAU CINDY Y F ET AL: "Inhibition of integrin-linked kinase by QLT0254 inhibits Akt-dependent pathways and is growth inhibitory in orthotopic primary pancreatic cancer xenografts", CANCER RESEARCH, vol. 65, no. 4, 15 February 2005 (2005-02-15), pages 1497-1504, XP002661524, ISSN: 0008-5472 (B1)

DATABASE CA [Online] CHEMICAL ABSTRACTS SERVICE, COLUMBUS, OHIO, US; 1989, IKEGAWA, TETSUO ET AL: "Furonaphthoquinone derivatives, antitumor agents containing them, and their isolation from Tabebuia avellanedae", retrieved from STN Database accession no. 1989:560194 -& JP 63 196576 S (JAPAN) 1989 (B1)

Statushistorie

Liste over statusendringer i sakshistorikk
Hovedstatus Beslutningsdato, detaljstatus
EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
EP under behandling Forespørsel om å gjøre EP patent gyldig er mottatt

Korrespondanse

Liste over sakshistorikk og korrespondanse
Dato Type korrespondanse Journal beskrivelse
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
09-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
08-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
07-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
06-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
05-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Utgående EP Varsel om betaling av første årsavgift (3319) (PTEP3067054)
04-01 Via Altinn-sending EP Varsel om betaling av første årsavgift (3319) (PTEP3067054)
Utgående EP Registreringsbrev (3210) (PTEP3067054)
03-01 Brev UT EP Registreringsbrev (3210) (PTEP3067054)
Innkommende, AR420726352 Søknadsskjema Patent
01-01 Søknadsskjema Patent Søknadsskjema Patent
01-02 EP oversettelse 138221Claimsno
01-03 Fullmakt Power of attorney
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
02-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO

Til betaling:

Beskrivelse Forfallsdato Beløp Status
Årsavgift expand_less Ikke betalt
Årsavgift 18. avg. år (EP) 7540,0 Totalbeløp 7540,0   Gå til betaling

Betalingshistorikk:

Liste av betalinger
Beskrivelse / Fakturanummer Betalingsdato Beløp Betaler Status
Årsavgift 17. avg. år (EP) 2024.09.12 7150 Jing Lei Betalt og godkjent
Årsavgift 16. avg. år (EP) 2023.09.26 5200 Jing Lei Betalt og godkjent
Årsavgift 15. avg. år (EP) 2022.09.29 4850 Jing Lei Betalt og godkjent
Årsavgift 14. avg. år (EP) 2021.09.15 4500 Jing Lei Betalt og godkjent
32104121 expand_more 2021.04.07 5500 BRYN AARFLOT AS Betalt
Denne oversikten kan mangle informasjon, spesielt for eldre saker, om tilbakebetaling, internasjonale varemerker og internasjonale design.

Lenker til publikasjoner og Norsk Patenttidende (søkbare tekstdokumenter)

Allment tilgjengelig patentsøknad
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info
Kapitler uten data er fjernet. Melding opprettet: 08.05.2025 06:09:51