Viktig informasjon i saken hentes i sanntid direkte fra EPO sitt register (European Patent Register), slik at du enkelt og raskt får oversikt i saken.
Beskrivelse Verdi
Saken / databasen er sist oppdatert info  
Tittel BIOMARKERS FOR PREDICTING SENSITIVITY TO CANCER TREATMENTS
Status
Hovedstatus
Detaljstatus
Ikke i kraft info Patent opphørt Ikke betalt årsavgift
Patentnummer NO/EP2694959
Europeisk (EP) publiserings nummer EP2694959
EP levert
EP søknadsnummer 12765178.4
EP meddelt
Prioritet 2011.04.01, US 201161471036 P
Sakstype Europeisk
Løpedag
Utløpsdato
Allment tilgjengelig
Validert i Norge
Innehaver Genentech, Inc. (US)
Oppfinner LIN, Kui (US) .... se mer/flere nedenfor
Fullmektig ZACCO NORWAY AS (NO)
Lenke til European patent Register Informasjon i saken, dokumenter og patentfamilie
Patentfamilie Se i Espacenet

EPO translation logo


Se forsidefigur og sammendrag i Espacenet

T3

Beskrivelse

Krav

Patentkrav1. Fremgangsmåte for å predikere sensitiviteten til veksten av en tumorcelle til en AKT-inhibitor som omfatter å bestemme nærværet av en mutasjon til AKT, hvori nærværet av en mutasjon til AKT korrelerer med sensitiviteten til cellen til AKT-inhibitoren, hvori AKT-inhibitoren er (S)-2-(4-klorfenyl)-1-(4-((5R,7R)-7-hydroksy-5-metyl-6,7-dihydro-5H-syklopenta[d]pyrimidin-4-yl)piperazin-1-yl)-3-(isopropylamino)propan-1-one eller et farmasøytisk akseptabelt salt derav, hvori mutasjonen tilsvarer eller er på linje med L52, K189 eller D323.2. Fremgangsmåten ifølge krav 1, hvori cellen viser økt sensitivitet til AKT-inhibitoren.3. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-2, hvori AKT-en er AKT1, AKT2 eller AKT3; eller hvori AKT-en er AKT1.4. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-3, hvori mutasjonen til AKT avbryter interaksjonen mellom PH-domenet og kinasedomenet til AKT.5. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-4, hvori mutasjonen til AKT øker fosforylering av AKT, og eventuelt hvori reduksjonen i fosforylering skyldes konstitutiv fosforylering.6. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-5, hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å bestemme PTEN-statusen til cellen, hvori PTEN-tap korrelerer med økt sensitivitet til inhibitoren.7. Fremgangsmåten ifølge krav 6, hvori tumorcellen er en eggstokk- eller prostatakrefttumorcelle.8. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-7, hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å bestemme nærværet av en PI3K-mutasjon av cellen, hvori nærværet av en PI3K-mutasjon korrelerer med økt sensitivitet til inhibering ved hjelp av inhibitoren, eventuelt hvori PI3K-mutasjonene er én eller både H1047R og H1047L. 9. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-8, hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter å bestemme pAKT-profilen til cellen, hvori: en høy aktivitetsprofil for pAKT korrelerer med økt sensitivitet til inhibering ved hjelp av inhibitoren; oren lav aktivitetsprofil for pAKT korrelerer med redusert sensitivitet til inhibering ved hjelp av inhibitoren.10. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-9, hvori fremgangsmåten ytterligere omfatter:a) å bestemme Her2- og/eller Her3-statusen til cellen, hvori en Her2+- og/eller Her3+-status til cellen korrelerer med økt sensitivitet til inhibering ved hjelp av inhibitoren; ellerb) å bestemme nærværet av en Met-kinase-mutasjon av cellen, hvori nærværet av en Met-kinase-mutasjon korrelerer med sensitiviteten til cellen til AKT-inhibitoren; ellerc) å bestemme nærværet av en B-Raf- eller K-Ras-mutasjon av cellen, hvori nærværet av en B-Raf- eller K-Ras-mutasjon korrelerer med en reduksjon i sensitivitet til cellen til AKT-inhibitoren; ellerd) å bestemme lokaliseringsprofilen til FOXO3a i cellen, hvorien cytoplasmisk lokaliseringsprofil til FOXO3a korrelerer med sensitiviteten til cellen til inhibering av Akt-inhibitoren; ellere) å bestemme INPP4B-, PHLPP- og/eller PP2A-statusen til cellen, hvori INPP4B-, PHLPP- og/eller PP2A-tap korrelerer med økt sensitivitet til inhibitoren.11. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-6 eller 8-10, hvori tumorcellen er en prostata-, eggstokk-, bryst-, gastrisk eller bukspyttkjertelkreftcelle; eller hvori tumorcellen er en endokrin-resistent brystkreftcelle.12. Fremgangsmåten ifølge et hvilket som helst av kravene 1-11 som ytterligere omfatter å bestemme nærværet av mutasjonen til AKT i en fysiologisk prøve fra en pasient, og eventuelt ytterligere omfatter å informere en pasient som nærværet av en mutasjon til AKT bestemmes for, om at en AKT-inhibitor skal administreres eller ikke skal administreres.13. GDC-0068 eller et salt derav for anvendelse i en fremgangsmåte for behandling av en kreftcelle som omfatter én eller flere AKT-mutasjoner, hvori mutasjonen tilsvarer eller er på linje med L52, K189 eller D323.
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info
Innehaver i EP:
Genentech, Inc.
1 DNA Way South San Francisco, CA 94080-4990 US
1 DNA Way South San FranciscoCalifornia 94080-4990 US
1 DNA Way South San FranciscoCalifornia 94080-4990 US
1 DNA Way South San FranciscoCalifornia 94080-4990 US
Fullmektig i Norge:
ZACCO NORWAY AS
Postboks 488 0213 OSLO NO ( OSLO kommune, Oslo fylke )

Org.nummer: 982702887
Din referanse: V46954NO00
  • Foretaksnavn:
  • Foretaksform:
  • Næring:
  • Forretningsadresse:
     

Kilde: Brønnøysundregistrene
Fullmektig i EP:
Mewburn Ellis LLP
City Tower 40 Basinghall Street London EC2V 5DE GB

2011.04.01, US 201161471036 P

MAHADEVAN ET AL.: 'Discovery of a novel class of AKT pleckstrin homology domain inhibitors' MOL. CAN. THER. vol. 7, no. 9, September 2008, pages 2621 - 2632, XP055091519 (B8)

MARGRITH E MATTMANN ET AL: "Inhibition of Akt with small molecules and biologics: historical perspective and current status of the patent landscape/x-ms-", EXPERT OPINION ON THERAPEUTIC PATENTS, INFORMA HEALTHCARE, GB, vol. 21, no. 9, 1 January 2011 (2011-01-01), pages 1309-1338, XP008159752, ISSN: 1354-3776, DOI: 10.1517/13543776.2011.587959 (B8)

OKUZUMI ET AL.: 'Inhibitor Hijacking of Akt Activation' NAT. CHEM. BIOL. vol. 5, no. 7, July 2009, pages 484 - 493, XP055093045 (B8)

SKORSKI ET AL.: 'Transformation of hematopoietic cells by BCR/ABL requires activation of a PI- 3K/Akt-dependent pathway' EMBO J. vol. 16, no. 20, 1997, pages 6151 - 6161, XP055093052 (B8)

US-A1- 2006 142 178 (B8)

US-A1- 2009 028 855 (B8)

LIN K ET AL: "79 Preclinical characterization of GDC-0068, a novel selective ATP competitive inhibitor of Akt", EUROPEAN JOURNAL OF CANCER. SUPPLEMENT, PERGAMON, OXFORD, GB, vol. 8, no. 7, 1 November 2010 (2010-11-01), page 33, XP027497767, ISSN: 1359-6349, DOI: 10.1016/S1359-6349(10)71784-5 [retrieved on 2010-11-01] (B8)

WO-A2-2008/049022 (B8)

A Cervantes ET AL: "Results of the First-in-human Phase I Study of GDC-0068, an Akt Inhibitor That Demonstrates Safe and Sustained Targeting of the PI3K/Akt Pathway in Patients (pts) with Advanced Solid Tumors", , no. 619 9 November 2012 (2012-11-09), XP055153817, Retrieved from the Internet: URL:http://ac.els-cdn.com/S095980491272416 4/1-s2.0-S0959804912724164-main.pdf?_tid=c f218536-6fc1-11e4-9243-00000aab0f6b&acdnat =1416384072_c6a32af2864559b484a7273ad71c8a bc [retrieved on 2014-11-19] (B8)

BARNETT ET AL.: 'Identification and characterization of pleckstrin-homology-domaindependent and isoenzyme-specific Akt inhibitors' BIOCHEM. J. vol. 385, 2005, pages 399 - 408, XP055060694 (B8)

Josep Tabernero ET AL: "Targeting the PI3K-Akt-mTOR pathway with GDC-0068, a novel selective ATP competitive Akt inhibitor", , 9 March 2011 (2011-03-09), XP055153957, Retrieved from the Internet: URL:http://www.arraybiopharma.com/files/20 13/9810/8011/PubAttachment437.pdf [retrieved on 2014-11-19] (B8)

KIM ET AL.: 'Mutational analysis of oncogenic AKT E17K mutation in common solid cancers and acute leukaemias' BR. J. CANCER vol. 98, 2008, pages 1533 - 1535, XP055091514 (B8)

US-A1- 2011 038 862 (B8)

Statushistorie

Liste over statusendringer i sakshistorikk
Hovedstatus Beslutningsdato, detaljstatus
Patent opphørt Ikke betalt årsavgift
EP patent gjort gjeldende i Norge EP patent besluttet gjeldende i Norge
EP under behandling Forespørsel om å gjøre EP patent gyldig er mottatt

Korrespondanse

Liste over sakshistorikk og korrespondanse
Dato Type korrespondanse Journal beskrivelse
Utgående EP Opphørt for ikke betalt årsavgift (3206)
24-01 Via Altinn-sending EP Opphørt for ikke betalt årsavgift (3206)
Utgående EP Påminnelse om ikke betalt årsavgift (3331) (PTEP2694959)
23-01 Via Altinn-sending EP Påminnelse om ikke betalt årsavgift (3331) (PTEP2694959)
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
22-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
21-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
20-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
19-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
18-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
17-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
16-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
15-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
14-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
13-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
12-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
11-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
10-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
09-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
08-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
07-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
06-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
05-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
04-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO
Utgående EP Registreringsbrev (3210) (PTEP2694959)
03-01 Brev UT EP Registreringsbrev (3210) (PTEP2694959)
Innkommende Søknadsskjema Patent
01-01 Søknadsskjema Patent Søknadsskjema Patent
01-02 Hovedbrev EP søknadsskjema
01-03 EP oversettelse EP krav
01-04 Fullmakt Fullmakt
Innkommende EP Publiseringsdokument fra EPO
02-01 EP Publiseringsdokument fra EPO EP Publiseringsdokument fra EPO

Til betaling:

Betalingshistorikk:

Liste av betalinger
Beskrivelse / Fakturanummer Betalingsdato Beløp Betaler Status
Årsavgift 12. avg. år (EP) 2023.02.23 3850 MASTER DATA CENTER INC Betalt og godkjent
Årsavgift 11. avg. år (EP) 2022.02.24 3500 MASTER DATA CENTER INC Betalt og godkjent
Årsavgift 10. avg. år (EP) 2021.02.23 3200 MASTER DATA CENTER INC Betalt og godkjent
Årsavgift 9. avg. år (EP) 2020.02.25 2850 MASTER DATA INC Betalt og godkjent
32002137 expand_more 2020.02.24 5500 ZACCO NORWAY AS Betalt
Denne oversikten kan mangle informasjon, spesielt for eldre saker, om tilbakebetaling, internasjonale varemerker og internasjonale design.

Lenker til publikasjoner og Norsk Patenttidende (søkbare tekstdokumenter)

Allment tilgjengelig patentsøknad
Hva betyr A1, B, B1, C osv? info
Kapitler uten data er fjernet. Melding opprettet: 26.04.2025 04:16:46